鉴于广泛期小细胞肺癌（ES-SCLC）患者的不良预后，因此迫切需要有效的一线治疗选择。全球性双盲随机化安慰剂对照的I/III期IMpower133研究是证明PD-L1抑制剂阿特朱单抗加卡铂和依托泊苷（etoposide）相比于安慰剂加化疗在ES-SCLC中的生存获益的首项试验。两个治疗组的中位OS为12.3与10.3个月（HR，0.70；p = 0.007），伴有可耐受的安全性特征。

NRG1融合属于致癌事件，即在所有肿瘤类型中均有发生的转化事件，但发生频率相当低。在所有肿瘤类型中，它们的发生率均小于1 %。一些报道估计NRG1融合的发生率约为0.2 %[1]。尽管NRG1融合并非常见事件，但它们代表着重要的可操作驱动因子。在细胞水平上，NRG1融合伴侣为NRG1的EGF样结构域提供跨膜锚定。

脑转移在约35 %的转移性NSCLC患者中有发生，并与多种神经症状以及不良预后相关[1]。然而，关于诊断时CNS病灶的症状负荷对预后的影响知之甚少。通过基于来自维也纳脑转移登记处的1608名具有新诊断的脑转移的NSCLC患者的现实队列的分析对此进行评估[2]。神经症状明显的情况占73.8 %。症状包括神经功能缺损（61.3 %）、颅内压升高迹象（30.3 %）、癫痫发作（13.6 %）和神经心理学症状（14.5 %）。

致癌基因定向治疗需要分子检测，但是众所周知，与组织收集和基于组织的测试有关的局限性可能代表临床实践中的严重障碍。基于血液的新一代测序（NGS）具有克服其中一些局限性的潜力。因此，启动了全球性II/III期多队列BFAST研究，旨在前瞻性地评价晚期NSCLC中基于血液的生物标志物与前线靶向疗法或免疫疗法的临床活性之间的关系。

在无可操作驱动突变的非鳞状晚期NSCLC的条件下，免疫检查点抑制剂治疗的出现导致新标准的实施。可以预计来自抗血管生成治疗的协同作用。除了促进血管生成外，血管内皮生长因子（VEGF）还显示通过修饰免疫细胞功能来创建免疫抑制性肿瘤微环境[1-3]。这些机制可能促进免疫检查点抑制剂耐药性，但可以使用三联血管激酶抑制剂尼达尼布（nintedanib）等药物进行拮抗。

在未经治疗的EGFR突变肿瘤患者中，已显示向第一代EGFR TKI添加抗VEGF抗体贝伐珠单抗（bevacizumab）会引起PFS获益，且具有可接受的毒性特征[1,2]。开放标签随机化多中心III期ARTEMIS（CTONG 1509）研究是在中国NSCLC患者中测试贝伐珠单抗加厄洛替尼的首项III期试验[3]。在中国的14个地点，共311名EGFR突变（即外显子19缺失或外显子21 L858R突变）晚期NSCLC患者接受贝伐珠单抗加厄洛替尼（n = 157）或厄洛替尼（n = 154）直至进展。

在晚期EGFR阳性NSCLC患者中，EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）代表前线治疗标准。三代TKI均广泛可用，但理想的顺序目前未知。III期双盲随机化FLAURA试验在前线条件下比较了第三代EGFR TKI奥希替尼与第一代药物吉非替尼（gefitinib）和厄洛替尼（erlotinib）。在初步分析时显示奥希替尼带来的显著PFS获益（18.9与10.2个月；HR，0.46；p

随机化III期IMpower110试验正在IV期PD-L1阳性非小细胞肺癌（NSCLC）患者中评价作为一线治疗的PD-L1抑制剂阿特朱单抗（atezolizumab），而不考虑肿瘤组织学。实验组患者接受阿特朱单抗治疗直至疾病进展，而对照组根据组织学给予4至6个周期的铂类化疗方案。根据患者的肿瘤浸润免疫细胞（IC1/2/3）和肿瘤细胞（TC1/2/3）的PD-L1表达对患者进行分层。

肺癌带来的后果是毁灭性的，对此的 抗争也正在多个层面上进行，且似乎 已取得重大突破，包括新型药物类别 的有效组合以及对越来越多驱动畸变 的靶向。在9月27日至10月1日于西班 牙巴塞罗那举行的欧洲肿瘤内科学会（ESMO）年度 会上，免疫疗法再 次成为主要议题。同时，免疫检查点 抑制剂的活性已得到充分证明，尽管 无疑仅有一部分患者会从治疗获益。