HER2 (ErbB2) の増幅または過剰発現はNSCLCにおいて同定されており、体細胞HER2変異は約2%〜4%の患者で起こる。HER2変異型進行NSCLCの設定では、化学療法に対する反応は貧弱である。同様に、Pan-HER阻害剤単剤では、限られた効果しか得られず、奏功期間の短縮を示すようである。 ここで、二重経路阻害の治療アプローチの可能性を示す。

TNM分類が最近第8版に改定された。2009年に発刊された第7版 と比較して、予後と研究の改善を目的として、肺癌のステージ分類にいくつかの重要な調整がなされている。スペイン、バルセロナのHospital Universitari Mútua Terrassa、胸部手術部のRamón Rami-Porta医師 (MD、PhD) は、次のように述べている。

悪性胸膜中皮腫は、一般に進行期に診断されることが多いため、患者の予後が不良である。唯一承認されているレジメンは、ペメトレキセドとシスプラチンの併用であり、約1年のOS中央値が得られる。ランダム化、二重盲検、プラセボ対照、第II相LUME-Meso試験では、中皮腫治療のための経口マルチキナーゼ阻害剤ニンテダニブが評価された。

NSCLCの免疫療法を検討するとき、我々は治療を受けた患者の20%が奏功することを認識する必要があります。奏功する可能性が高い患者の治療を方向付けするため、バイオマーカは有益でしょう。臨床現場で確立されているバイオマーカの1つは、免疫組織化学に基づいた腫瘍上でのPD-L1発現です。当面の間は、さまざまなPD-L1発現の評価方法がありますが、徐々に統合されていきそうです。

抗PD-1抗体と比較した抗PD-L1抗体の利点は、PD-1/PD-L2経路をそのまま残しながら、PD-1/PD-L1相互作用を阻害でき、その結果として末梢免疫恒常性を維持できることである。OAK試験は、進行したNSCLCにおける抗PDL1剤を評価する、最初のランダム化第III相試験であった。局所進行性または転移性のNSCLC患者に、アテゾリズマブ1200 mgを3週間ごとに、またはドセタキセルを投与した。

組織生検および再生検と比較して、液体生検では最少の侵襲性、腫瘍奏功をモニタリングするための経時的に連続測定が可能、X線検査に先立って血漿中の耐性変異の検出が可能という利点がある。治療不全の重要な因子である腫瘍異質性の問題も考慮される。ドライバー遺伝子変異を高い感度と特異度で同定でき、それによりテーラーメイド医療の提供が改善される。

ALK融合遺伝子陽性NSCLC患者における標準的な第1選択肢として、ALKチロシンキナーゼ阻害薬 (TKI) クリゾチニブによる治療が確立されている。クリゾチニブの出現前は、プラチナ製剤＋ぺメトレキセドの2剤併用、それに続くペメトレキセド維持療法が非扁平上皮NSCLCの標準療法であった。しかし、クリゾチニブに対する最初の応答後、ALKチロシンキナーゼドメインでの二次変異を含む可能性のある複数の機序のため常に耐性を獲得する。

不可逆的ErbBファミリー阻害剤アファチニブならびに可逆的EGFR TKIのゲフィチニブおよびエルロチニブが、EGFR感作変異を有するNSCLC患者の治療のための第一選択治療として承認された。しかし、耐性が頻繁に発現した。これは新しい薬剤が必要なことを示している。EGFR T790M変異が最も一般的な耐性変異として特定された。

2016年12月4日から7日にかけて、オーストリアのウイーンにてIASLC第17回世界肺癌学会議 (WCLC) が開催され、93カ国から6500名が参加しました。IASLC WCLC 2016で発表された科学者の洞察を、肺癌の診断および治療に関連するトピックをカバーするこのmemo inOncology学会報告に要約しています。 国際肺癌学会 (IASLC) のミッションは、世界中の胸部癌に打ち勝つことです。