在 NSCLC   中已经 发现 HER2 （ErbB2）的扩增或超表达，并且在约2%-4%的患者中发生体细胞 HER2 突变。HER2 突变晚期 NSCLC 条件下的化疗反应不佳。类似地，单药pan-HER 抑制剂似乎仅产生有限的获益，且反应罕见而短暂。 这里，双通路抑制代表了潜在的治疗方法。根据临床前数据 和 I 期研究，HER2/EGFR 抑制性 TKI 来那替尼和 mTOR 抑制剂替西罗莫司具有协同作用。

第 8 版 TNM 分类已于近期开始实施。与 2009 年发布的第七版 相比， 对肺癌分期做出了几项重要调整，目的在于改善预测和研究。来自西班牙巴塞罗那塔拉萨 Mútua Terrassa 大学医院胸外科的医学博士 Ramón Rami-Porta 认为，“研究对于可用各种治疗选择进行治疗的小型肿瘤而言尤为重要”。新版本以大量患者为基础，为其稳健性提供了支持。

恶性胸膜间皮瘤通常具有不良的患者预后， 因为其往往在确诊时已属晚期。唯一获批的治疗方案由培美曲塞和顺铂的组合构成，其产生约为 1 年的中位 OS 。随机化、双盲、安慰剂对照、II 期 LUME-Meso 试验测试了口服多激酶抑制剂尼达尼布用于间皮瘤的治疗。尼达尼布以 VEGF1-3、FGFR1-3 和 PDGFRα/β 以 及 Src 和 Abl 激酶介导的促血管生成通路为靶标； 这些都参与间皮瘤的发病机理 。

当我们考虑对于 NSCLC 的免疫疗法时应该认识到，大约有 20%的经治疗患者出现反应。为了使治疗针对于更有可能获得反应的患者，生物标志物可能颇有价值。根据免疫组织化学， 在临床实践中确立的一种生物标志物 是肿瘤上的 PD-L1 表达。目前，存在不同的方法来评估 PD-L1 表达，但它们看起来在慢慢合并；因此，或许我们终将基于免疫组织化学而拥有一种相当可靠的读出方法。

与抗 PD-1 抗体相比，针对 PD-L1 的抗体的优点在于它们在不影响 PD- 1/PD-L2  通路的同时可以抑制 PD-1/PD-L1 相互作用，从而潜在地维持外周免疫平衡。OAK  是首个在晚期 NSCLC 中评估抗 PD-L1 药物的随机化 III 期试验。患有局部晚期或转移性 NSCLC 的患者接受每 3 周一次 1200 mg atezolizumab 或多西他赛治疗。在试验之前，他们已接受过一线或两线化疗，包括至少一种铂基方案治疗。

与组织活检和重新活检相比，液体活检具有多个优势，包括最小侵入性， 随时间推移进行连续测量以监测肿瘤反应的机会，以及在影像学检测前检测血浆中的耐药突变[1]。治疗失败的重要因素——肿瘤异质性问题也得到考虑。驱动突变可以得到高灵敏、高特异地鉴定，从而改善个性化药物的递送。虽然标准化、不同技术验证以及与组织分子分布结果一致性等有争议问题仍然存在，但液体活检已经成为管理晚期 NSCLC 患者的一种替代工具。

使用 ALK 酪氨酸激酶抑制剂（TKI） 克唑替尼（crizotinib）的治疗已被确立为具有 ALK 重排晚期 NSCLC 患者的标准一线选择。在克唑替尼出现前，先用铂-培美曲塞双药治疗，随后采用培美曲塞维持是非鳞状 NSCLC 的护理标准。然而，在对克唑替尼产生初始反应后，由于多种机制而总是会出现获得性耐药，这些机制中可能包括 ALK 酪氨酸激酶结构域中的继发突变。

不可逆 ErbB  家族阻断剂阿法替尼 (afatinib）以及可逆 EGFR TKI 吉非替尼（ gefitinib ）和埃洛替 尼 (erlotinib）已获批准作为一线疗法， 用于治疗具有 EGFR 敏化突变的非小细胞肺癌 (NSCLC）患者。然而，耐药性频发表明需要新的药物。EGFR T790M 突变已被确定为最常见的耐药突变。 第三代口服不可逆 EGFR TKI 奥斯替尼（ o s im e r t in ib ）在敏化及EGFR T790M 耐药突变中均具有活性 。

2016 年 12 月 4 日至 7 日，IASLC 第十七届世界肺癌大会（WCLC）在奥地利维也纳举行，吸引了来自 93 个国家的 6500  多名与会者。本期 《memo inOncology》大会报告总结了 IASLC WCLC 2016 上提出的科学见解，内容涵盖与肺癌诊断和治疗相关的一系列主题。 国际肺癌研究协会（IASLC）的使命是在世界范围内攻克胸部癌症。