在 3 %至5 %的病例中，肺癌与ALK 重排相关，因此可以利用 ALK 抑制剂克唑替尼和色瑞替尼进行靶向治疗。克唑替尼是标准的一线治疗药物，而色瑞替尼已被批准用于难以施用克唑替尼治疗的患者。在单组多中心 II 期ASCEND-2 和 ASCEND-3 研究中，色瑞替尼在经克唑替尼预治疗和未经ALK 抑制剂治疗的患者中都显示出临床活性。 Park 等人在 ESMO 亚洲大会上展示了来自这两项研究的、针对基线状态下脑转移瘤患者的组合数据集。

免疫检查点抑制剂的毒性从根本上源于它们是以一种生理学方式促进 T 细胞活性。“免疫系统的放大导致自体免疫性疾病，”Ross Soo 解释称（Ross Soo 身为医学博士，FRACP，就职于新加坡国立大学癌症研究所）。 常见不良事件（AE）包括疲劳、厌食和关节痛。表示免疫相关不良事件（irAE）的英文术语通常以-itis 或-opathy 结尾。

在免疫疗法中有两个问题紧密关联于生物标志物这一主题。首先，所有试图定义生物标志物的尝试都主要集中在作为疗效标志的反应性上。但是我们必须认识到，免疫疗法并不是靶向疗法，而且在这种治疗中并不一定能够观察到快速的肿瘤缩小。一种免疫疗法的疗效是由持久的肿瘤稳定所定义的。我们不得不对反应率在此是否为合适的终点提出质疑。 第二个问题是确定在免疫疗法中开发生物标志物的必要性。

抗 PD-1 抗体派姆单抗（ pembrolizumab ）和纳武单抗（nivolumab）已被证明对肺癌具有活性。派姆单抗是一种抗 PD-1 的高亲和力人源化单克隆 IgG4κ 抗体，其能够阻止带有 PD-L1 和 PDL2 的受体发生相互作用。KEYNOTE-001 试验证明，派姆单抗对晚期 NSCLC 具有显著的抗肿瘤活性，其在 PD-L1 肿瘤比例评分（TPS）方面的结果得到提高，达 ≥50% 。TPS 反映了 PD-L1 在肿瘤上的表达。≥50%的界限是利用来自KEYNOTE-001 的独立训练和验证数据集确定的。

在全身治疗不断进步的背景下，对于患有有限数目血行转移瘤的 NSCLC 患者的潜在治愈期望与日俱增。Suresh Senan 博士（MRCP、FRCR 就职于荷兰阿姆斯特丹 VU 大学医学中心[1]）解释称：“大多数研究将寡转移定义为一到三个或者一到五个病灶”。根据临床情况，存在同时性（在原发性肿瘤诊断时检出的）和异时性（在对原发性肿瘤治疗后出现的）寡转移瘤。如 Senan 博士所指出，能够区分这这两者的时间间隔不是标准化的，但通常使用 6-12 个月的时间跨度。

获得性耐药的最常见机制是在 EGFR基因的外显子 20 内发生的 T790M 突变（图 1）。当出现这种突变时，通常会发生无痛缓慢肿瘤生长[2]。在ESMO 亚洲大会的一场研讨会上，来自美国波士顿 Dana Farber 癌症研究所 Lowe 胸部肿瘤中心的 Pasi A. Jänne博士解释称：“可能有必要进行反复成像来确定病情进展”。 T790M 通过一种不同寻常的耐药机制而产生作用，在此过程中它会改变 EGFR 受体对其天然基质 ATP 的亲和力。尽管像吉非替尼和埃罗替尼这类药物作为竞争性抑制剂，在结合位点处排挤 ATP 结合，但是在这种突变的存在下，受体表现出对 ATP 的更大亲和力。

伴有激活的表皮生长因子受体（EGFR ）突变的非小细胞肺癌（NSCLC）代表了肺癌的一个确定的分子亚型，该亚型能够用 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂（TKI）疗法进行靶向治疗。埃罗替尼（erlotinib）、吉非替尼（gefitinib）和阿法替尼（afatinib）都已被批准作为 EGFR 突变阳性NSCLC 的一线治疗选择。第一代 TKIs埃罗替尼和吉非替尼通过可逆抑制EGFR 来发挥效用，而第二代 TKI 阿法替尼则通过不可逆抑制更广泛的信号级联来起到 ErbB 家族阻断剂的作用。

我在肺癌治疗领域的职业生涯开始之初，正值虚无主义盛行之时，而针对晚期疾病的标准方法还是由各种最佳支持性措施构成。那时尚没有任何受益大于毒性的治疗方法。化学疗法的到来终于使得生存的可能性得以提高；此外，这一策略还能够缓解症状和改善患者的生存质量。自此以后，以铂类为基础的化学疗法业已成为首选一线治疗方案。 在至少十年里，人们在各种试验中对双药化疗进行了比较，但是都没有得出相比而言更优异的临床疗效。