序言

亲爱的同事们，

近年来，肺癌死亡率在男性和女性中均有下降。早期发现、对肿瘤生物学的完善理解，以及各种新型治疗选择使得这些进步成为可能。然而，肺癌仍是美国及世界各地癌症死亡的首要原因，这促使科学界坚持不懈开展研究工作，并将研究范围扩大到诸如小细胞肺癌等传统上被认为进展甚微的领域。
在 2016 年 6 月 3 日-7 日于芝加哥举行的美国临床肿瘤学会（ASCO）年会上，介绍了在小细胞肺癌方面，利用免疫治疗方法实现的可喜结果 。像在 非小 细 胞肺癌（NSCLC）中一样，一定比例接受治疗的患者看来能够期望长期生存。此外，关于 DLL3 靶向抗体偶联药物 rovalpituzumab tesirine 的 I 期数据表明，其在小细胞肺癌人群中具有临床相关活性。
在向今年的 ASCO 大会提交的摘要中，有四分之一集中在免疫疗法这一主题。根据关键性试验的信息更新，在少数采用这些药物的患者中可以预期持续获益。在任何组织学的晚期非小细胞肺癌中，由纳武单抗（nivolumab）和易普利姆玛组成的联合免疫疗法均可提供比纳武单抗单药疗法更好的获益。然而，针对具有驱动改变的患者，分子靶向治疗仍是优选的一线治疗选择。诸如 alectinib和 brigantinib 等 ALK 抑制剂已被证明在 ALK 耐药突变肿瘤中具有疗效，并且新药 lorlatinib 和 olmutinib已分别在 ALK/ROS1 阳性和 EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌中得到测试。
在分子诊断领域中的不断完善是这种演进的基石。根据大规模分析，当考虑到所有的驱动突变时，靶向治 疗改善了生存率。微创技术由于其明显优势正在取得进展。对通过常规血样获取的循环肿瘤 DNA 进行的评估使实体瘤分析成为可能，并且提高了组织分型的准确性。
Paul A. Bunn Jr. ，医学博士、 FASCO，担任美国科罗拉多州奥罗拉市科罗拉多大学癌症中心特聘教授兼James Dudley 主任。2016 年 David A. Karnofsky 纪念奖得主

Paul A. Bunn Jr., MD, FASCO, Distinguished Professor and James Dudley Chair of Lung Cancer Research, University of Colorado Cancer Center, Aurora, Colorado, USA. 2016 David A. Karnofsky Memorial Award Winner

Paul A. Bunn Jr., MD, FASCO, Distinguished Professor and James Dudley Chair of Lung Cancer Research, University of Colorado Cancer Center, Aurora, Colorado, USA. 2016 David A. Karnofsky Memorial Award Winner

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寡转移性非小细胞肺癌中局部治疗产生的无进展生存期改善

有证据表明存在一种“有限转移性” 的非小细胞肺癌（NSCLC）表型。然而，针对这些患者的最佳治疗类型和积极局部治疗作用仍然存在争议。 Gomez 等人介绍了旨在解决这一问题的第一项前瞻性随机化试验。参 与试验的病人患有 IV 期疾病，并且在一线全身治疗（FLST）后无 RECIST进展且最多有 3 处转移。

ULTIMATE：在一线外采用化疗联合贝伐单抗

由于化疗在二线或三线非小细胞肺癌（NSCLC）环境下表现得疗效有限，因此 III 期随机化 ULTIMATE 试验在接受一线或两线治疗后病情进展的晚期非鳞状 NSCLC 患者中对化疗与贝伐单抗（bevacizumab）的联合治疗进行了测试。先前铂基或培美曲塞（pemetrexed）疗法是必含的，并且允许在先前进行贝伐单抗治疗。

新治疗方法为小细胞肺癌患者带来希望

小细胞肺癌（SCLC）在肺癌病例中占比高达 10 %到 15 %，但在过去 30 到40 年里对这种疾病的治疗方面进展不大。SCLC 对放射敏感，但大约 70 %的病人具有无法包含在一个放疗野中的扩大的病变。大部分患者对一线化疗有反应。

突变分析：在通向完善标准的道路上前行

肺癌突变联盟（LCMC）是一个旨在研究肺腺癌驱动突变的多机构联盟。参与合作机构支持鉴别出相对大量带有不常见和罕见变异的患者，从而有助于分析其临床特征，并为靶向治疗试验打下基础。 LCMC II 作为第二轮 LCMC，从2012 年开始[1]。首轮 LCMC I 启动于2009 年，并证明了基因组分析可以在多机构努力下共同进行，以使患者获益。

“一线和二线靶向药物的重要性显而易见”

当在一线环境下诊断出 EGFR 突变时，我们目前拥有 3 种之多的选择。然而，在不同类型之间加以区分是很重要的。EGFR 突变通常发生于外显子18 至 21。大多数激活突变都将反应于所有 EGFR TKI；然而，例如外显子 18等少见位置对阿法替尼（afatinib）的反应往往强于对吉非替尼（gefitinib）和埃洛替尼（erlotinib）等其他一线TKI。