III 期 E1505 试验被设计用于调查在早期完全切除非小细胞肺癌（NSCLC）患者中向辅助化疗添加贝伐单抗（bevacizumab）的作用。该项试验所基于的理由是，以顺铂为基础的辅助化疗在这一人群中的获益不明显。 E1505 包含 1501 名完全切除 IB 期NSCLC 患者。他们被随机分为仅接受4 个周期的以顺铂为基础的化疗，或者接受同样的化疗外加贝伐单抗达 1年。

有证据表明存在一种“有限转移性” 的非小细胞肺癌（NSCLC）表型。然而，针对这些患者的最佳治疗类型和积极局部治疗作用仍然存在争议。 Gomez 等人介绍了旨在解决这一问题的第一项前瞻性随机化试验。参 与试验的病人患有 IV 期疾病，并且在一线全身治疗（FLST）后无 RECIST进展且最多有 3 处转移。

进行的随机化、多中心、开放标签 II期 RENO 试验的目标在于建立局部晚期非小细胞肺癌（NSCLC）放化疗环境下的规范化疗方案。总共有 134 名不能手术的 III 期 NSCLC 患者接受了口服长春瑞滨（vinorelbine）加顺铂或依托泊苷（etoposide）加顺铂治疗。

由于化疗在二线或三线非小细胞肺癌（NSCLC）环境下表现得疗效有限，因此 III 期随机化 ULTIMATE 试验在接受一线或两线治疗后病情进展的晚期非鳞状 NSCLC 患者中对化疗与贝伐单抗（bevacizumab）的联合治疗进行了测试。先前铂基或培美曲塞（pemetrexed）疗法是必含的，并且允许在先前进行贝伐单抗治疗。

小细胞肺癌（SCLC）在肺癌病例中占比高达 10 %到 15 %，但在过去 30 到40 年里对这种疾病的治疗方面进展不大。SCLC 对放射敏感，但大约 70 %的病人具有无法包含在一个放疗野中的扩大的病变。大部分患者对一线化疗有反应。

肺癌突变联盟（LCMC）是一个旨在研究肺腺癌驱动突变的多机构联盟。参与合作机构支持鉴别出相对大量带有不常见和罕见变异的患者，从而有助于分析其临床特征，并为靶向治疗试验打下基础。 LCMC II 作为第二轮 LCMC，从2012 年开始[1]。首轮 LCMC I 启动于2009 年，并证明了基因组分析可以在多机构努力下共同进行，以使患者获益。

当在一线环境下诊断出 EGFR 突变时，我们目前拥有 3 种之多的选择。然而，在不同类型之间加以区分是很重要的。EGFR 突变通常发生于外显子18 至 21。大多数激活突变都将反应于所有 EGFR TKI；然而，例如外显子 18等少见位置对阿法替尼（afatinib）的反应往往强于对吉非替尼（gefitinib）和埃洛替尼（erlotinib）等其他一线TKI。

IIb 期 LUX-Lung 7 试验是在初治EGFR-突变阳性晚期（IIIB/IV 期）肺腺癌患者中，针对第二代 ErbB 家族阻断剂阿法替尼（afatinib）与第一代可逆 EGFR TKI 吉非替尼（gefitinib）进行的一对一比较。根据初步分析，用阿法替尼治疗的患者与接受吉非替尼的患者相比，获得了显著的 PFS、 ORR 和治疗失败前时间获益[1]。OS数据目前尚不成熟。

很重要的一点是要认识到拉丁美洲是一块拥有约 6 亿居民的辽阔大陆。在这里，人口最多的四座城市有墨西哥城、里约热内卢、圣保罗和布宜诺斯艾利斯，其中仅生活在这四座城市的人口数量就与法国的居民总人数相当。 在当前，在拉美地区每年报告有约 85000 例新增肺癌病例。

ALK 基因重排在所有高加索和亚裔晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者中的发生率约为 4 %到 5 %。克唑替尼（crizotinib）是第一种获得批准的ALK 抑制剂，并且是针对 ALK 阳性NSCLC 的当前一线标准治疗方法。然而，尽管这些患者最初对 TKI 治疗产生响应，但长期来讲所有人都遭遇复发。这主要是由于 ALK 或 ROS1 激酶结构域中的继发突变，或者由于中枢神经系统（CNS）药物渗透不良。