使用抗PD-1免疫检查点抑制剂（CPI）的免疫疗法是肿瘤学中的主要治疗选择，一旦与靶向疗法相结合，就有可能实现协同效应。 靶向促血管生成因子的药物，如VEGF和血管生成素2（ANG2），可通过其在肿瘤环境中的免疫抑制活性提高治疗反应性。将抗血管生成药剂与CPI联合使用可能会改善患者结果。在正在进行的IB期试验（NCT03468426）中，这种治疗方法带来了可控的安全性和初步的抗肿瘤活性。

准确及时地修复DNA对于维持遗传稳定性至关重要。 微卫星是重复的DNA序列，特别容易出现复制错误，这通常由错配修复系统修复。错配修复缺陷肿瘤（dMMR）在微卫星中携带许多突变，导致微卫星不稳定性水平高（MSI-H)。MSI-H/dMMR肿瘤具有免疫原性，触发免疫检查点蛋白如程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）的上调；这些肿瘤最近被证明对PD-1阻断有反应。

乳腺癌（BC）是女性中确诊率最高的癌症，也是女性癌症死亡的主要原因。 最近的研究表明，约有38%的40岁以下的三阴性乳腺癌（TNBC）女性患者在乳腺癌（BC）易感基因1或2中携带生殖系突变（gBRCA1/2m）。具有gBRCA1/2mBC患者的治疗选择有限，这些基因改变的存在与确诊年轻化、疾病侵袭性、预后不佳和复发风险较高有关。聚（二磷酸腺苷-核糖）聚合酶（PARP）在单链DNA断裂的调节中起重要作用，并且由于不可修复的DNA损伤的积累，PARP抑制剂诱导肿瘤细胞死亡。

免疫检查点，如细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4（CTLA-4）或程序性细胞死亡蛋白1（PD-1），下调T细胞反应并对自我耐受至关重要，可保护身体免受细胞的肆意攻击。肿瘤细胞劫持这一机制，通过激活免疫检查点和抑制T细胞反应来逃避免疫系统。 免疫检查点抑制剂（CPI）会阻断这些通路，从而增强抗癌免疫力。由于持久的临床缓解，CPI改变了各种实体肿瘤的治疗格局。然而，特定的免疫相关不良事件（irAE）的描述已经见于各种临床试验。

2020年，胃癌的新诊断病例超过100万，在最常见的恶性疾病中排名第五（5.6%），占全球癌症死亡人数的近8% 。  多队列、非随机化、开放标签、II期LEAP-005研究（NCT03797326）旨在评估抗血管生成多激酶抑制剂乐伐替尼加抗PD-1抗体派姆单抗的组合在既往接受过治疗的晚期实体瘤患者中的安全性和有效性。在七个不同的队列中，胃队列的结果已在线上科学ASCO 2021会议上公布。